Показатель уровня билирубина в крови: клиническое значение

Исследования на уровень и концентрацию клеток крови, ферментов, белков и прочих элементов называются биохимическим анализом. Их результаты показывают, насколько правильно функционируют системы и органы. Одним из важных показателей состояния здоровья является билирубин – природное вещество-пигмент. Норма билирубина говорит о стабильной жизнедеятельности организма, особенно печени. Когда концентрация вещества изменяется, это может свидетельствовать о сбоях и расстройствах ряда органов.

Что такое билирубин: функции и виды

Чтобы понимать, почему так важен пигмент, нужно знать, откуда берется билирубин и в чем заключается его основная задача.

Вещество образуется в результате распада красных «транспортных» элементов крови – эритроцитов. В своей первоначальной форме оно является высокотоксичным. Пигмент переносится кровотоком в печеночные клетки, где преобразуется и теряет свои вредные свойства. Попадая из печени в выделительную систему, вещество выводится с калом и мочой.

Пигмент считается сильным антиоксидантом. Билирубин отвечает за нейтрализацию свободных радикалов, ускоряющих старение организма и разрушительно влияющих на функционирование различных структур и органов.

Различают следующие виды билирубина:

  • Непрямой (высокотоксичный), представляющий серьезную опасность для организма. Это первоначально образованное из отмерших эритроцитарных клеток вещество, чьи токсичные способности еще не «обезврежены» клетками печени.
  • Преобразованный, или прямой, который подвергся трансформации и утратил свою токсичность. Именно в этой форме вещество поступает в выделительную систему и выводится. В организме билирубин отвечает (кроме нейтрализации свободных радикалов) за выведение продуктов распада красных «транспортных» клеток крови.
  • Общий – сумма показателей прямой и непрямой форм вещества.

Норма билирубина в крови: общий, прямой и непрямой

Концентрация вещества у различных категорий людей различается в зависимости от половой принадлежности и возрастных критериев. У взрослого человека норма билирубина отличается от показателей ребенка, у женщин общие значения несколько снижены, в отличие от мужчин. Особое внимание уделяется количественным значениям в период вынашивания малыша – у беременной женщины показатели вещества имеют свою норму и требуют постоянного контроля.

Изменения концентрации показывает биохимическое исследование, где выявляются даже незначительные отхождения от нормы.

Норма общего билирубина у взрослых (в мкмоль/л) варьируется от 3,1 до 17,2. Прямой билирубин:

  • мужчины – от 3,3 до 17,4;
  • женщины – от 3,0 до 17,1.

Непрямой: 6.1-16.3 (мужчины), 6.2-16,6 (женщины).

Общий билирубин в норме при беременности колеблется от 4,9 до 21,2 мкмоль/л. Границы нормы обеих составляющих пигмента варьируются в зависимости от триместра.

Нормы при беременности в разных триместрах

Вид билирубина I триместр II триместр III триместр
Прямой 09,9 – 8,9 1,1 – 9, 8 0 – 11.0
Непрямой 3,7 – 20,9 4,6 – 22,7 4,8 – 23,8

Таблица по возрасту: норма билирубина у детей

Возраст Новорожденные Первые 4 суток после родов 5 – 10 дней Месячный ребенок
Общий 23,8 54,3 – 90,0 52,1 – 69,0 9,1 – 14,4
Прямой 14,3 45,4 – 82,3 44,2 – 63,2 6,6 – 10,3
Непрямой 8,71 7,85 7,71 – 8,70 1,1 – 4,5

У малышей после 1 месяца норма пигмента соответствует показателям взрослого человека.

О чем говорит снижение и повышение уровня билирубина

Отхождения от нормы сигнализируют об определенных сбоях в работе структур и органов. Степень тяжести нарушений зависит от первопричины состояния.

На изменения показателей могут повлиять физиологические причины (прием ряда медикаментов, чрезмерное потребление спиртосодержащих напитков, нарушения сдачи анализа). Чаще всего в такой ситуации билирубин в крови приходит в норму без специальной терапии.

В ряде случаев уменьшение или повышение количества вещества могут вызывать серьезные заболевания. Пониженный пигмент может быть следствием хронических патологий почечной системы, ишемической болезни, лейкемии. Причины повышения пигмента – это патологические изменения структуры и функционирования ЖКТ (желчного пузыря, печени), серьезные нарушения кровеносной системы.

Увеличение показателей вещества (гипербилирубинемия) ведет к отравлению организма и развитию желтухи. Классификация состояния зависит от того, значения какого вида пигмента повышены:

  • общий – печеночная желтуха;
  • прямой – подпеченочная;
  • непрямой – надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Общий

Пониженный общий билирубин в крови наблюдается редко. Снижение количества пигмента может быть вызвано почечной недостаточностью, туберкулезом, острой формой лейкемии, анемией (в том числе апластической), ишемией.

Повышенное содержание вещества могут провоцировать различные физиологические и патологические причины. Состояние не опасно, если возникает в случае переедания или долгой, изнурительной диеты, чрезмерных физических нагрузок.

Заболевания, на фоне которых увеличивается количество пигмента, опасны и подлежат длительной терапии. К таким данным анализов приводит то, что поражаются гепатоциты (клетки печени), происходят печеночные паренхиматозные изменения (в самой ткани), развивается желтуха. Печень, преобразуя прямой билирубин, не может выделить его в желчь. Вещество обратно всасывается в кровь, разносится по клеткам и органам, вызывая интоксикацию. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся насыщенно желтыми.

Для постановки правильного диагноза, нужно выяснить, какой из видов билирубина повышен, так как на повышение прямого и непрямого пигмента влияет множество различных причин.

Зная, что показывает билирубин, врач может назначить нужное лечение. Высокие значения могут появиться на фоне следующих заболеваний:

  • новообразования в печени;
  • гепатиты;
  • первичный цирроз;
  • мононуклеоз;
  • гепатозы;
  • синдром Ротора;
  • регулярная интоксикация при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Прямой

Низкие значения этого типа билирубина чаще всего возникают при неправильной сдаче анализа на биохимию. Приводит к ним и ряд физиологических факторов:

  • прием определенных лекарств (антибиотики, глюкокортикостероиды);
  • употребление кофе, алкогольных напитков.

К патологическим факторам, снижающим пигмент, относятся патологии сердечной системы (ишемия).

Повышенный прямой билирубин, связанный с нарушением вывода желчи, вызывает механическую желтуху. Кожа приобретает желто-серый оттенок, меняется цвет кала – он становится очень светлым, практически белым.

При увеличенных значениях прямой фракции могут диагностироваться следующие заболевания:

  • структурные аномалии, новообразования в желчном;
  • наличие камней;
  • гельминты;
  • сужение каналов желчных путей;
  • хронический панкреатит;
  • травмы;
  • онкозаболевания.

Непрямой

Свободный, или непрямой, билирубин чаще всего снижается по причине сбоев в функционировании почечной системы.

Высокий уровень билирубина в крови выявляется при повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе), причиной которого могут служить:

  • железодефицитная анемия;
  • гормонотерапия, частый прием нестероидных противовоспалительных средств, противоопухолевых препаратов;
  • тяжелые отравления (ртуть, свинец);
  • переливание крови, когда она несовместима по резусу;
  • аутоиммунные заболевания;
  • синдром Жильбера;
  • сепсис.

Свободный билирубин является токсичным, вызывает серьезные нарушения клеточного функционирования. Его повышенные показатели относительно нормы свидетельствуют о гемолитической (надпеченочной) желтухе.

Симптомы гипербилирубинемии

Насыщенный желтый цвет кожных покровов и слизистых – главный признак этого состояния.

Также высокий уровень билирубина проявляется следующей симптоматикой:

  • изменение оттенка фекальных масс (почти белые) и мочи (цвет пива);
  • отсутствие аппетита;
  • постоянно присутствующая тошнота, отрыжка;
  • привкус горечи;
  • увеличение печени, ощущение тяжести, «раздутости» в правом боку;
  • быстрая утомляемость, хроническая усталость;
  • повышенное газообразование;
  • мигрени;
  • аритмия.

Гипербилирубинемия у новорожденных часто проявляется на фоне адаптации организма малыша к новой среде и характеризуется как физиологическая (нормальная) желтуха. Наибольшие показатели пигмента проявляются на 4 день после рождения и приходят в норму к концу первой недели.

Патологическая желтуха у грудных младенцев проявляется в желтушном оттенке кожи, плохом аппетите и частом отказе от кормлений, вялости и апатии.

Чем опасны нарушения нормы

Последствия отхождений от нормы затрагивают в первую очередь пищеварительную и нервную систему. Из-за нарушения функционирования печени не выводятся токсичные вещества и продукты переработки. Накапливаясь в организме, они приводят к общей интоксикации. Нарушается процесс пищеварения, в результате чего нужные вещества не всасываются, возникает гиповитаминоз.

В желчном пузыре образуются камни, развивается холецистит. Повышенный показатель билирубина негативно отражается на работе ЦНС, вызывая энцефалопатию – тяжелые поражения головного мозга (вплоть до комы).

Как лечить

Восстановление нормы пигмента осуществляется за счет устранения первопричины состояния. Если изменения его уровня возникли на фоне болезни, назначается медикаментозное лечение, направленное на устранение заболевания. Состояние, вызванное физиологическими факторами, в ряде случаев не требует дополнительных мер. Анализы приходят в норму в течение небольшого промежутка времени, если устранить вредные факторы, например, отказаться от алкоголя.

Восстановить норму позволяет диетотерапия, основанная на щадящем пищевом рационе. Диетический стол состоит из постных блюд, приготовленных на пару, круп, овощей и фруктов. Питание дробное (до 8 раз в день), порциями размером со взрослую ладонь. Важным дополнением будет корректирование питьевого режима, посильная физическая активность.

Эти меры помогут не только нормализовать уровень пигмента, но и предотвратить его изменения в будущем.

Yuliia Yevtiekhova

07.09.2018

13 мин. на чтение

Меня зовут Юлия и я врач-терапевт. В свободное от работы время я направляю свои знания и опыт на более широкую аудиторию: пишу медицинские статьи для пациентов..

Задать вопросДипломЗапись на прием

При диагностике желтух надо иметь в
виду, что на практике редко отмечают
желтуху какого-либо одного типа в
«чистом» виде. Чаще встречается
сочетание того или иного типа. Так, при
выраженной гемолитической желтухе,
сопровождающейся повышением концентрации
непрямого билирубина, неизбежно страдают
различные органы, в том числе и печень,
что может вносить элементы паренхиматозной
желтухи, т.е
. повышение в крови и моче
прямого билирубина. В свою очередь,
паренхиматозная желтуха, как правило,
включает в себя элементы механической.
При подпечёночной (механической) желтухе,
например при раке головки поджелудочной
железы, неизбежен повышенный гемолиз
как следствие раковой интоксикации и,
как следствие, повышение в крови как
прямого, так и непрямого билирубина.
Итак, гипербилирубинемия может быть
следствием избытка как связанного, так
и свободного билирубина
. Измерение их
концентраций по отдельности необходимо
при постановке диагноза желтухи
. Если
концентрация билирубина в плазме <100
мкмоль/л и другие тесты функции печени
дают нормальные результаты, возможно
предположить, что повышение обусловлено
за счёт непрямого билирубина
. Чтобы
подтвердить это, можно сделать анализ
мочи, поскольку при повышении концентрации
непрямого билирубина в плазме прямой
билирубин в моче отсутствует. При
дифференциальной диагностике желтух
необходимо учитывать содержание
уробилиногенов в моче
. В норме за сутки
из организма выделяется в составе мочи
около 4 мг уробилиногенов. Если с мочой
выделяется повышенное количество
уробилиногенов, то это — свидетельство
недостаточности функции печени, например
при печёночной или гемолитической
желтухе
. Присутствие в моче не только
уробилиногенов, но и прямого билирубина
указывает на поражение печени и нарушение
поступления жёлчи в кишечник.

Желчные пигменты

Типы желтух

гемолитическая

печеночно-клеточная

обтурационная

Непрямой билирубин

Норма,
нарастает

Прямой билирубин

Норма,
нарастает

Мезобилиноген

+

Уробилин мочи

Стеркобилин кала

Билирубин мочи

+

143. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Нару­шение обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.

В пище железо в основном находится в
окисленном состоянии (Fe3+) и входит
в состав белков или солей органических
кислот. Освобождению железа из солей
органических кислот способствует кислая
среда желудочного сока
. Наибольшее
количество железа всасывается в
двенадцатиперстной кишке. Аскорбиновая
кислота, содержащаяся в пище, восстанавливает
железо и улучшает его всасывание, так
как в клетки слизистой оболочки кишечника
поступает только Fe2+
. В суточном
количестве пищи обычно содержится 15 —
20 мг железа, а всасывается только около
10% этого количества
. Организм взрослого
человека теряет около 1 мг железа в
сутки
. Количество железа, которое
всасывается в клетки слизистой оболочки
кишечника, как правило, превышает
потребности организма. Поступление
железа из энтероцитов в кровь зависит
от скорости синтеза в них белка
апоферритина
. Апоферритин «улавливает»
железо в энтероцитах и превращается в
ферритин, который остаётся в энтероцитах.
Таким способом снижается поступление
железа в капилляры крови из клеток
кишечника. Когда потребность в железе
невелика, скорость синтеза апоферритина.
Постоянное слущивание клеток слизистой
оболочки в просвет кишечника освобождает
организм от излишков железа
. При
недостатке железа в организме апоферритин
в энтероцитах почти не синтезируется.
Железо, поступающее из энтероцитов в
кровь, транспортирует белок плазмы
крови трансферрин.

Транспорт
железа в плазме крови и его поступление
в клетки
. В плазме крови железо
транспортирует белок трансферрин.
Трансферрин — гликопротеин, который
синтезируется в печени и связывает
только окисленное железо (Fe3+).
Поступающее в кровь железо окисляет
фермент ферроксидаза, известный как
медьсодержащий белок плазмы крови
церулоплазмин. Одна молекула трансферрина
может связать один или два иона Fe3+,
но одновременно с анионом СО32- с
образованием комплекса трансферрин-2
(Fe3+-CO32-). В норме
трансферрин крови насыщен железом
приблизительно на 33%
. Трансферрин
взаимодействует со специфическими
мембранными рецепторами клеток. В
результате этого взаимодействия в
цитозоле клетки образуется комплекс
Са2+-кальмодулин-ПКС, который
фосфорилирует рецептор трансферри-на
и вызывает образование эндосомы.
АТФ-зависимый протонный насос, находящийся
в мембране эндосомы, создаёт кислую
среду внутри эндосомы
. В кислой среде
эндосомы железо освобождается из
трансферрина
. После этого комплекс
рецептор — апотрансферрин возвращается
на поверхность плазматической мембраны
клетки
. При нейтральном значении рН
внеклеточной жидкости апотрансферрин
изменяет свою конформацию, отделяется
от рецептора, выходит в плазму крови и
становится способным вновь связывать
ионы железа и включаться в новый цикл
его транспорта в клетку. Железо в клетке
используется для синтеза железосодержащих
белков или депонируется в белке ферригине.
Ферритин — олигомерный белок с молекулярной
массой 500 кД
. Он состоит из тяжёлых (21
кД) и лёгких (19 кД) полипептидных цепей,
составляющих 24 протомера. Разный набор
прогомеров в олигомере ферритина
определяет образование нескольких
изоформ этого белка в разных тканях.
Ферритин представляет собой полую
сферу, внутри которой может содержаться
цо 2019 ионов трёхвалентного железа, но
обычно содержится менее 3000
. Тяжёлые
цепи ферритина окисляют Fe2+ в
Fe3+, Железо в виде гидроксидфосфата
находится в центре сферы, оболочка
которой образована белковой частью
молекулы
. Оно поступает внутрь и
освобождается наружу через каналы,
пронизывающие белковую оболочку
апоферритина, но железо может откладываться
и в белковой части молекулы ферритина.
Ферритин содержится почти во всех
тканях, но в наибольшем количестве в
печени, селезёнке и костном мозге.
Незначительная часть ферритина
экскретируется из тканей з плазму крови.
Поскольку поступление ферритина в кровь
пропорционально его содержанию в тканях,
то концентрация ферритина в крови —
важный диагностический показатель
запасов железа в организме при
железодефидитной анемии.

Нарушения
метаболизма железа.
Железодефицитная
анемия может наблюдаться при повторяющихся
кровотечениях, беременности, частых
родах, язвах и опухолях ЖКТ, после
операций на ЖКТ. При железодефицитной
анемии уменьшается размер эритроцитов
и их пигментация (гипохромные эритроциты
малых размеров)
. В эритроцитах уменьшается
содержание гемоглобина, понижается
насыщение железом трансферрина, а в
тканях и плазме крови снижается
концентрация ферритина. Причина этих
изменений — недостаток железа в организме,
вследствие чего снижается синтез гема
и ферритина в неэритроидных тканях и
гемоглобина в эритроидных клетках.

Гемохроматоз. Когда
количество железа в клетках превышает
объём ферритинового депо, железо
откладывается в белковой части молекулы
ферритина. В результате образования
таких аморфных тложений избыточного
железа ферритии превращается в
гемосидерин
. Гемосидерин плохо растворим
в воде и содержит до 37% железа Накопление
гранул гемосидерина в печени, поджелудочной
железе, селезёнке и печени приводит к
повреждению этих органов — гемохроматозу.
Гемохроматоз может быть обусловлен
наследственным увеличением всасывания
железа в кишечнике, при этом содержание
железа в организме больных может
достигать 100 г
. Это заболевание наследуется
по аутосомнорецессивному типу, причём
около 0,5% европеоидов гомозиготны по
гену гемохроматоза. Накопленш гемосидерина
в поджелудочной железе приводит к
разрушению р-клеток островков Лангерханса
и, как следствие этого, к сахарному
диабету.
Отложение гемосидерина в
гепатоцитах вызывает цирроз печени, а
в миокардиоцитах — сердечную недостаточность.
Больных наследственным гемохроматозом
лечат регулярными кровопусканиями,
еженедельно или один раз в месяц в
зависимости от тяжести состояния
больного
. К гемохроматозу могут привести
частые переливания крови, в этих случаях
больных лечат препаратами, связывающими
железо.